Клеточные биомаркеры кальциевого дисбаланса при раке легкого (обзор литературы)

Аннотация

В нормальных условиях концентрация кальция строго регулируется внутриклеточно и внеклеточно; он действует как универсальный вторичный посредник, регулирующий множество функциональных процессов, таких как мышечное сокращение, секреция гормонов, деление клеток, апоптоз и клеточная подвижность. Дисбаланс кальциевой сигнализации при раке легкого оказывает значительное влияние на ключевые молекулярные процессы, включая регуляцию активности кальциевых каналов, насосов, кальций-связывающих белков и митохондриальных регуляторов. Нарушение в этих системах способствует развитию опухолевого процесса, устойчивости к апоптозу и активации ангиогенеза, что делает молекулы этих сигнальных путей перспективными биомаркерами для диагностики, прогностической оценки, а также потенциальными мишенями для разработки новых лечебных подходов. Терапевтическое управление кальциевым балансом при раке легкого рассматривается как перспективная стратегия таргетной терапии.